Токсоплазменный энцефалит у вич инфицированных

Токсоплазмозный энцефалит

Токсоплазменный энцефалит у вич инфицированных

  23.04.2019

Токсоплазменный энцефалит – угрожающее жизни заболевание, которое регистрируют преимущественно у ВИЧ-инфицированных или больных СПИДом лиц.

Патогенез заболевания

Заболевание провоцирует Toxoplasma gondii, относящаяся к простейшим. Микроорганизм проникает в тело человека через желудочно-кишечный тракт, однако существует вероятность заражения через поврежденную кожу.

Из тонкого отдела кишечника токсоплазма попадает в лимфатическую систему, внедряясь в регионарные узлы, провоцируя гранулематозное воспаление.

Из увеличенных лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь, распространяясь по организму и образуя в органах и тканях своеобразные скопления (цисты).

В местах агломерации развиваются воспалительные процессы, в том числе с последующей кальцинацией.

Паразит выделяет антигены, в ответ на которые, иммунная система синтезирует антитела. Эти антитела препятствуют новому инфицированию. Они подавляют, но, как правило, не уничтожают инфекцию, которая уже закрепилась в организме, что обуславливает ее латентное течение. В таком состоянии паразит может существовать в теле человека десятки лет и никогда не проявляться.

Обострение возникает в связи с развитием другого инфекционного недуга на фоне хронического токсоплазмоза (пневмония, грипп, простуда) или в результате применения препаратов, подавляющих иммунитет.

В особую группу риска попадают ВИЧ-инфицированные люди, у которых обострение токсоплазмозной инфекции ведет к развитию менингоэнцефалита с вовлечением в процесс внутренних органов. Таким пациентам, болезнь грозит серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода.

У людей с поражениями иммунной системы нарушается синтез цитокинов, что позволяет возбудителю активироваться. Токсоплазмоз, который развивается при наличии ВИЧ-инфекции, способствует снижению концентрации гамма-интерферона в плазме крови и подавляет активацию макрофагов.

В таких условиях простейшие бесконтрольно размножаются, что приводит к манифестации болезни.

Симптомы токсоплазмозного энцефалита

Данная патология широко распространена среди людей, больных СПИДом. Для большинства заболевших токсоплазмозный энцефалит заканчивается летально. Среди больных СПИДом, у которых зарегистрирован энцефалит, в 25- 80% случаев он обусловлен наличием токсоплазмы.

Первыми признаками заболевания выступает лихорадка, которая сопровождается помрачением сознания, психическими и неврологическими нарушениями. В некоторых случаях лихорадка отсутствует, а патология проявляется эпилептическим приступом без другой характерной симптоматики.

Больные жалуются на головную боль на фоне повышения температуры до субфебрильных или фебрильных показателей. Позднее появляются неврологические и поведенческие нарушения, депрессивные состояния.

Менингеальные симптомы проявляются:

  • интенсивной головной болью;
  • общей слабостью;
  • ригидностью мышц затылка;
  • тошнотой и рвотными позывами;
  • симптомами Бехтерева, Кернинга, Брудзинского.

У некоторых больных токсоплазмозный менингоэнцефалит протекает в атипичной форме, что затрудняет постановку диагноза.

Диагностика токсоплазмозного энцефалита

Диагностика должна быть комплексной. Лечащий врач собирает анамнез больного, проводит осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования и анализы.

Для выявления признаков инфекции проводят пункцию спинномозгового канала и исследуют ликвор.

При наличии возбудителя обнаруживают повышенное количество лейкоцитов, белка и пониженное содержание сахара в спинномозговой жидкости.

Посев на питательные среды и последующее исследование микроорганизмов под микроскопом выявляет токсоплазму. В некоторых случаях паразита удается выявить в центрифугате ликвора.

Проводят исследование головного мозга при помощи компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

Энцефалит токсоплазмозной этиологии проявляется признаками диффузного воспаления тканей мозга с очагами поражения. В некоторых случаях очаги могут отсутствовать.

Исследование с контрастным веществом выявляет в тканях головного мозга дефекты в форме узелков или колец, преимущественно в области базальных ганглиев.

На ранних этапах заболевания структурные изменения в мозге могут отсутствовать, но спустя несколько недель они будут отчетливо видны на снимках. При первых клинических проявлениях болезни целесообразно проводить исследование с задержкой и увеличенной дозой контраста, что позволяет выявить минимальные дефекты.

Желательно взять биопсию из пораженных участков, чтобы дифференцировать болезнь от воспалительных процессов, провоцируемых патогенными грибами и микобактериями, а также от новообразований.

Биоптат направляют на гистологическое исследование, проводят окраску срезов. Стандартное окрашивание позволяет выявить возбудителя в половине случаев.

Для увеличения достоверности метода используют иммуногистологические методики, выявляющие не только простейших и цисты, но и антигены.

Серологические исследования плазмы крови выявляют высокие титры иммуноглобулина G в НФА, а реакция Сейбина-Фельдмана дает положительный результат. Это позволяет своевременно начать лечение токсоплазмоза при отсутствии явных структурных изменений на КТ или МРТ снимках.

Если все проведенные исследования дают сомнительный результат, однако токсоплазмозный энцефалит не был исключен, то назначают пробное лечение и следят за динамикой состояния пациента.

Токсоплазмозный менингоэнцефалит: лечение заболевания

Лечение проводится в условиях стационара неврологического отделения. Больной должен соблюдать постельный режим, а терапия осуществляется под постоянным наблюдением специалистов. Для предотвращения отека мозга используют мочегонные средства, выводящие лишнюю жидкость из организма.

Энцефалические и менингеальные симптомы устраняют при помощи инфузионного введения физиологического раствора и раствора Рингера, витамина С и витаминов В.

Для борьбы с токсоплазмой используют следующие схемы:

  • Внутрь 1-1,5 г сульфадиазина четыре раза в сутки, в сочетании с 0,05 г пириметамина два раза в сутки. Препараты необходимо принимать в вышеуказанных дозах в течение трех дней, после чего дозировку сокращают в два раза. Дополнительно следует принимать по 0,045 г фолината кальция один раз в семь дней.
  • Внутривенно 0,6 г Клиндамицина четыре раза в сутки, и внутрь 0,05 г пириметамина два раза в сутки. Через три дня дозировку уменьшают в два раза + 0,045 г фолината кальция один раз в семь дней.
  • Внутрь суспензию Атовакона по 1,5 г и Пириметамин по 0,05 г по два раза в сутки. После трех дней лечения дозу снижают в два раза. Фолинат кальция по 0,045 г один раз в семь дней.

Учитывая сложность лечения менингоэнцефалита, курс рассчитан на 4-6 недель. Как правило, при своевременно начатой терапии, улучшения наступают спустя несколько суток после применения противомикробных препаратов. Параллельно с этиотропной терапией проводят симптоматическое лечение противовоспалительными, обезболивающими, противосудорожными препаратами.

Профилактика заболевания

Профилактика заключается в недопущении инфицирования токсоплазмозом, особенно людей с ВИЧ-инфекцией и беременных женщин, своевременной диагностике и лечении несложной формы заболевания.

Токсоплазма попадает в организм человека после контакта с домашними животными, или при употреблении в пищу недостаточно обработанных продуктов животного происхождения.

  • Людям с иммунодефицитом желательно отказаться от общения с питомцами, либо строго соблюдать правила гигиены. Чистку кошачьего туалета следует осуществлять в резиновых перчатках.
  • Важно избегать употребления в пищу мяса, не прошедшего полноценную термическую обработку.
  • ВИЧ-инфицированным с обнаруженными антителами к токсоплазме назначают профилактическое лечение сульфаметоксазолом или Дапсоном.
  • Больным, перенесшим токсоплазмозный энцефалит надо пожизненное поддерживающее лечение. Без постоянного приема антибактериальных препаратов у подавляющего большинства больных случаются рецидивы.

При необходимости гемотрансфузии ВИЧ-инфицированным пациентам, надо  использовать донорскую кровь без антител к токсоплазмам.

Источник: https://wmedik.ru/zabolevaniya/nevrologiya/toksoplazmoznyj-encefalit.html

Токсоплазмоз головного мозга: причины возникновения, симптомы и лечения, прогноз при ВИЧ

Токсоплазменный энцефалит у вич инфицированных

Токсоплазмоз головного мозга — паразитарное заболевание, возбудителем которого является Toxoplasma gondii. Микроорганизм относится к простейшим. По внешнему виду похожи на доли апельсина.

Паразит способен поражать все внутренние органы и системы: головной и спинной мозг, печень, сердце, селезенку и т.д. Во многих случаях токсоплазмоз носит хроническую форму и плохо поддается лечению.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

Toxoplasma gondii

Как происходит поражение головного мозга при токсоплазмозе

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. В первом случае заражение токсоплазмами во внутриутробный период, от матери плоду. Во втором случае чаще всего человека заражают домашние питомцы, а именно кошки.

Они являются промежуточными хозяевами для паразитов. Только в них токсоплазмы способны образовывать ооцисты (спора, яйцо), которые совершают инвазию в человеческом организме.

Споры паразита выделяются из организма зараженной кошки во внешнюю среду с калом, мочой, слюной и молоком. Домашние кошки в некоторых случаях становятся «жертвой» ситуации, когда сами хозяева приносят в дом токсоплазмы на подошве обуви, либо кормят питомцев зараженным мясом.

Также человек может заразиться при поедании сырого мяса с болезнетворными микроорганизмами.

Так выглядит пораженный мозг

В редких случаях занос инфекции возможно через укус кровососущих насекомых.

Симптомы токсоплазмоза головного мозга

Патология в основном развивается на фоне ослабленного иммунитета. У людей с хорошим здоровьем симптомы могут не проявиться. Лишь лабораторные исследования покажут наличие антител к возбудителю.

У людей со слабым здоровьем клинические проявления наступают через 2 недели с момента инфицирования. Стоит отметить, что токсоплазмоз головного мозга регистрируется в очень редких случаях.

Клиническая картина вначале состоит из общей слабости, боли в мышцах и суставах. Через некоторое время происходит быстрое развитие острой стадии:

  • Повышается температура тела.
  • Воспаляются лимфоузлы.
  • Появляется сыпь по всему телу. В качестве исключения кожных аномалий не бывает на ладонях, ступнях и волосистых частях тела.
  • Развивается головная боль от интоксикации.

В дальнейшем прибавляются симптомы гепатита, нефрита, миокардита и т.д. Затем развивается менингит, энцефалит, менингоэнцефалит.

Характерные признаки поражения головного мозга: потеря памяти и ориентации, судороги, парезы, нарушения координации движений и речи, ухудшение зрения. Впоследствии острая форма сменяется на хроническое течение.

Вялотекущее заболевание имеет периоды ремиссии. Хроническая форма характеризуется интоксикацией организма, субфебрильной температурой, болями в суставах и мышцах.

У больного отмечается спутанность сознания, раздражительность. Со стороны ЖКТ отмечаются боли в области живота, вздутия, расстройства стула.

Паразиты после миграции по телу человека в органах образуют псевдоцисты. В последующем они минерализуются и у пациентов при пальпации мышц можно ощутить кальцификаты (плотные образования).

Токсоплазмоз особо опасен в период беременности. При заражении матери возможна гибель плода в первом триместре, а при более позднем сроке вызывает тяжелое деструктивное поражение головного мозга ребенка.

Токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ

Дриц Ирина Александровна. Врач-паразитолог

Гельминтозы могут привести к многочисленным проблемам со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет. Многие паразиты крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно – в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге. Симптомы глистной инвазии можно спутать с ОРВИ, болезнями ЖКТ и другими.

Основная ошибка в таких случаях – затягивание! Если у вас есть подозрения на наличие паразитов, то нужно обратиться к специалисту. Подробнее о современных методах лечения гельминтозов описано в этом интервью с врачом.

Если же говорить о лекарствах и самостоятельном лечении, то от наиболее распространенных гельминтов (аскарид, остриц, цепней) подойдет этот антипаразитный комплекс.

Церебральная форма заболевания распространена среди людей с синдромом иммунодефицита. У пациентов с ВИЧ-статусом инфекция протекает в особо тяжелой степени. В таком случае токсоплазмоз становится причиной смерти.

В основном патология проявляется в виде менингоэнцефалита с очагами обширного поражения головного мозга.

Все это приводит к частичному или полному параличу, потери зрения и психическим расстройствам.

Лечение токсоплазмоза головного мозга

Хроническая форма поддается терапии с трудом. В основном назначают иммуномодулирующие препараты и комплексы витаминов. Из медикаментов используют Левамизол, Церебролизин (ноотропное средство) и другие препараты.

Острую форму купируют с помощью лекарственных средств: Пириметамин + Сульфадиазин, Триметоприм с Сульфаметоксазол, Линкомицин гидрохлорида, Ровамицин и другие. Схему лечения и дозировку врач назначает с привязкой к состоянию пациента, индивидуальных особенностей и т.д.

Диагностика

Симптомы при токсоплазмозе имеют сходство с другими заболеваниями. Для установления точного диагноза назначаются лабораторные исследования. Берется кровь для серологического анализа. Таким образом, выявляются специфические антитела к токсоплазмам.

Для определения данных по изменению в головном мозге используют МРТ и компьютерную томографию. Полученные данные сравнивают между собой.

Последствия болезни

При хронической форме последствий для здоровья человека почти нет. Прогноз для выздоровления благоприятен. Последствия при ВИЧ крайне неблагоприятны и заканчиваются летальным исходом.

Во многом последствия токсоплазмоза зависят от оперативности обращения в лечебные учреждения. Попытки лечения народными средствами лишь усугубляют инфекцию и приводят к тяжелым последствиям.

Для профилактики инфекции необходимо следить за личной гигиеной, тщательно мыть фрукты и овощи, не заниматься поеданием сырого и плохо обработанного мяса. При наличии в доме кошек важно следить за их здоровьем, чтобы они не стали переносчиками токсоплазм и других паразитов.

Антипаразитарный комплекс® – Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Источник: https://NoParasites.ru/protozojnye-organizmy/toksoplazmoz-golovnogo-mozga.html

Токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ, от симптомов до лечения

Токсоплазменный энцефалит у вич инфицированных

Токсоплазмоз — инфекция возбудитель (Toxoplasma gondii), относится к моноподному роду паразитических протистов.

У людей с хорошим иммунитетом заболевание обычно протекают бессимптомно, при попадании токсоплазм в организм у них начинают вырабатываться антитела и заболевание удается побороть.

Если иммунитет снижен, то их выделяется недостаточно или не выделяется вовсе, именно поэтому болезнь часто развивается у ВИЧ-инфицированных на фоне СПИДа. И хотя токсоплазмы поражают все органы у данной группы пациентов обычно диагностируют церебральную форму болезни.

По сравнению с другими оппортунистическими инфекциями у ВИЧ-инфицированных людей она возникает чаще остальных и без своевременного лечения заканчивается летальным исходом. Поэтому важно знать, как болезнь передается и проявляется, чтобы при первых симптомах обратиться к врачу.

Симптомы и признаки токсоплазмоза у человека

Развивается токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ, у пациентов с нормальным иммунитетом такая форма болезни бывает редко. В Индии она была зарегистрирована всего у 15 пациентов без иммунодефицита за 10 лет и то она возникала из-за плохого питания.

Возбудитель токсоплазмоза, попадая в организм становится причиной появления объемных образований в ЦНС, происходит поражение головного мозга, развивается первичная эпилепсия. Но иногда при возникновении церебрального токсоплазмоза при ВИЧ не бывает объемных образований в ЦНС.
Немало случаев, когда токсоплазмоз сочетается с воспалением сосудистой оболочки и сетчатки глаза.

Протекает в острой форме врожденный церебральный токсоплазмоз. Он часто заканчивается гибелью новорожденного.
Но в любом случае врожденный токсоплазмоз головного мозга приводит к нарушениям развития ребенка.

Симптоматика

Важно раннее выявление патологии, диагностикой и лечением, ее занимаются многие узкие специалисты: инфекционист, окулист, невролог, так как симптомы и признаки токсоплазмоза разнообразны.

Появление клинических признаков наблюдается через 2 недели после инфицирования.

Симптомы токсоплазмоза у человека в начале выражены неярко. Отмечается слабость, мышечная и суставная боль. Для развития церебрального токсоплазмоза характерно быстрое нарастание симптоматики.

Появляются следующие признаки:

  • Повышение температуры;
  • Головная боль;
  • Увеличение лимфатических узлов;
  • По всему телу появляются высыпания, их может не быть на волосистой части головы, ладонях и стопах.
  • На более поздних стадиях болезни возникают признаки воспаления печени, почек, сердечной мышцы, менингита, энцефалита, менингоэнцефалита.

Характерными признаками болезни являются поражения ЦНС:

  • Проблемы с памятью;
  • Потеря ориентации;
  • Параличи;
  • Судороги;
  • Нарушение координации движения;
  • Расстройство речи, неспособность ее понимать;
  • Ослабление зрения;
  • Эпилептические приступы;
  • Потеря чувствительности в конечностях;
  • Нарушается акт глотания.

Вялотекущее течение токсоплазмоза головного мозга имеет периоды ремиссии.

Для хронической формы характерны признаки интоксикации организма, боли в суставах и мышцах, субфебрильная температура, у ребенка наблюдаются отставания и многочисленные нарушения развития.

Диагностика

Существует несколько точных серологических методов диагностики инфекции. Они позволяют выявить чужеродные вещества и организмы, на которые реагирует иммунитет человека и вырабатывает антигены или антитела к ним.

При заражении токсоплазмозом в организме человека начинается образование антител IgG и IgM. Иммуноглобулины IgM появляются в первую неделю после инфицирования, в крови они сохраняются от 21 дня до 2 лет, затем исчезают.

Немного позже в организме образуются иммуноглобулины IgG, которые связываются с микроорганизмами Toxoplasma gondii, что приводит к возникновению пожизненного иммунитета.

При обнаружении антител в крови, их значение должно расти. Если не наблюдается динамика титров антител и нет признаков заболевания, то возможно имеет место носительство.

Важная информация! Особенно важен анализ на токсоплазмоз при беременности, который позволяет оценить вероятность поражения ребенка и принять решение нужно делать аборт или можно рожать. Поэтому лучше, если исследование проведено на этапе планирования зачатия. В случае риска первичного заражения, беременеть рекомендуется не ранее чем через 6 месяцев.

Определить изменения в головном мозге у больных токсоплазмозом можно с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии, с использованием контрастного вещества. Эти методы позволяют выявить у больных многочисленные патологические зоны с кольцевидным усилением, перифокальный отек, но у некоторых пациентов только один очаг.

Биопсию головного мозга проводят только, если диагноз вызывает сомнение. В биоптатах обнаруживается вегетативная форма токсоплазм.

У большинства пациентов, у которых выставлен диагноз ВИЧ-инфекция при возникновении токсоплазмозного энцефалита в сыворотке крови антитела к возбудителю не появляются.

В этом случае берут на исследование спинномозговую жидкость, в которой обнаруживается большое количество лейкоцитов и белка, при этом уровень глюкозы в норме.

Если ликвор центрифугировать, то в мазке можно выявить трофозоиты токсоплазм.

Еще один способ, помогающий определить вызван ли энцефалит этим возбудителем — это назначение Пириметамина в комплексе с сульфаниламидными средствами. Когда в течение 10 суток наблюдается улучшение самочувствия больных СПИДом, то это свидетельствует о том, что воспаление головного мозга вызвано токсоплазмами.

Пути передачи

У многих птиц и животных паразиты живут внутри организма, но источников токсоплазмоза являются представители семейства кошачьих.

Заражение происходит человека при контакте с инфицированными кошками.

Симптомы заболевания у питомца отсутствуют, и хозяева могут не догадываться о том, что их любимец болен. Даже, если кошка никогда не ходит на улицу она все равно может быть источником инфекции, так как человек мог принести возбудителя на обуви или покормить животное зараженным сырым мясом или травой с цистами.

Причиной развития инфекции может быть употребление в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, переливание крови или трансплантация органа от человека зараженного токсоплазмозом. Также возможна передача заболевания от матери к плоду через кровь.

Как происходит заражение

Врачи выделяют 2 пути передачи инфекции:

  • Приобретенный;
  • Врожденный.

При врожденном заболевании заражение происходит внутриутробно. Если инфицирование произойдет в I триместре, то большая вероятность прерывания беременности. Заражение во II триместре, также может вызвать самопроизвольный аборт и врожденные пороки развития плода, спровоцировать ухудшение зрения, тугоухость, нарушение функции ЦНС у новорожденного или его гибель.

Приобретенный путь заражения считается менее безопасным, если у человека нормальный иммунитет, но в комплексе токсоплазмоз и ВИЧ часто становится причиной осложнений.

Заразиться человек может алиментарным путем:

  • При употреблении в пищу мясных блюд, не прошедших достаточную термическую обработку, таких как тартар, бифштекс с кровью;
  • Часть больных инфицируется, съедая плохо вымытые овощи и фрукты;
  • Употребления сырое козье или коровье молоко, воду из-под крана, из природных водоемов.
  • Еще один способ распространения заболевания подкожный или перкутанный. В этом случае токсоплазмы попадают в человеческий организм через поврежденную кожу во время приготовления пищи, контакте с почвой и песком.

Профилактика

Чтобы снизить вероятность заражения токсоплазмозом нужно соблюдать ряд правил:

  • Не употреблять в пищу сырое мясо птиц и животных, немытые овощи, фрукты и зелень, не пить некипяченое молоко и воду;
  • Не рекомендуется готовить пищу в микроволновке, так как в ней она может прогреваться неравномерно и часть цист выживет;
  • Возбудитель болезни погибает в продуктах при хранении их больше 72 часов при температуре -15 градусов;
  • Чтобы снизить риск распространения паразитов убирать лоток надо сразу после того, как кошка сходит в туалет, делать это в перчатках;
  • Мыть руки после каждого контакта с животными, почвой и песком;
  • Следить, чтобы на коже не было необработанных и незакрытых ран, не допускать ситуаций, в которых кошка может поцарапать;
  • Регулярно проводить влажную уборку квартиры, мыть обувь и обрабатывать входные коврики, что снизит риск занесения возбудителя с улицы.

При ослаблении иммунной системы у больных с ВИЧ, когда число лимфоцитов СД4 меньше 100 кл/мкл и у них обнаружены IgG антитела к токсоплазмам с целью профилактики инфекции прописывают Триметоприм и Сульфаметоксазол. Их отменяют только когда количество лимфоцитов СД 4 больше 200 кл/мкл наблюдается в течение 3 месяцев.

Лечение токсоплазмоза

Лечение токсоплазмоза головного мозга у ВИЧ-инфицированных пациентов подбирается врачом в зависимости от размера, числа, локализации очагов поражения, клинической картины и состояния иммунитета, наличия противопоказаний и переносимости терапии.

Наиболее эффективны методы лечения, которые сочетают оральные антибиотики и фолиевую кислоту.

Прописывают Пириметамин и Сульфадиазин, при такой схеме отмечается положительная динамика уже в течение первой недели, но несмотря на это терапия должна длиться минимум 1,5 месяца.

Так как оба медикамента могут привести к аллергии, так что в начале лечения, желательно провести несколько дней в больнице. Из-за того, что Сульфадиазин часто вызывает аллергию с ним в комплексе прописывают Клиндамицин, который принимается внутрь и вводится в вену.

Некоторые врачи не назначают Сульфадиазин из-за большого количества побочных эффектов.

После того, как все признаки болезни ослабнут прописывают подавляющую терапию, которая включает в себя 25 мг Пириметамина и 10 мг витамина В9, пить которые нужно каждый день.

Если в течение 3 месяцев не наблюдается признаков болезни, то кратность их приема сокращают до 3 раз в неделю, а спустя полгода отменяют.

Так как сульфаниламиды и Пириметамин подавляют биосинтез энзима, который превращает фолиевую кислоту в фолат, врачи рекомендуют принимать Кальция фолинат. Он лучше усваивается и эффективнее, чем фолиевая кислота, так как является уже метаболитом фолиевой кислоты.

Также могут быть назначены Триметоприм в комплексе с Сульфаметоксазолом, Пириметамин с Азитромицином или Атоваквоном, Линкомицин, Ровамицин и другие антибиотики.

Запрещено использование народных средств, поиск лекарств должен осуществлять врач, так как неадекватные способы терапии могут привести к гибели больного.

Последствия болезни

Последствия заболевания из-за снижения иммунитета при ВИЧ-инфекции могут быть самыми разными, в том числе и достаточно тяжелыми.

Полная версия статьи с видео на medsito.ru

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5989a8c73c50f7cb8127e314/5c3b9bb1a6047e00ac32e4dd

Диагностика приобретенного ВИЧ-энцефалита по КТ, МРТ

Токсоплазменный энцефалит у вич инфицированных

а) Определения: • ВИЧ-1-энцефалит/ВИЧ-1-энцефалопатия (ВИЧЭ) • Прямое ВИЧ-инфицирование головного мозга: о Отсутствие оппортунистических инфекционных заболеваний о Когнитивные, поведенческие и двигательные аномалии в 25-70% случаев о Наиболее частая неврологическая манифестация ВИЧ-инфекции

• Умеренные когнитивные нарушения, несмотря на хороший вирусологический ответ на терапию

б) Визуализация:

1.

Общие характеристики приобретенного ВИЧ-энцефалита: • Лучший диагностический критерий: о Атрофия головного мозга + двустороннее диффузное изменение белого вещества (БВ): – Картина при диагностической визуализации/патологоанато-мическом исследовании варьирует в зависимости от возраста пациента и остроты симптомов заболевания • Локализация: о Перивентрикулярное БВ/БВ полуовального центра с двух сторон, базальные ганглии, мозжечок, ствол мозга • Размеры: о Вариабельны, часто диффузный характер поражений • Морфология:

о Распространяется до границы между серым и белым веществом

(а) Бесконтрастная КТ, проведенная по поводу снижения когнитивной функции у мужчины 38 лет с длительным анамнезом ВИЧ/СПИД, который получал ВААРТ, аксиальный срез: обратите внимание на выраженную атрофию головного мозга, а также зоны низкой плотности в структуре субкортикального белого вещества.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется характерное снижение плотности перивентрикулярного белого вещества в сочетании с диффузным расширением борозд и боковых желудочков.

2.

КТ признаки приобретенного ВИЧ-энцефалита: • Бесконтрастная КТ: о Дети: атрофия и диффузное снижение плотности белого вещества: – Внутриутробное инфицирование ВИЧ: характерны двусторонние и симметричные кальцификаты в базальных ганглиях и БВ лобных областей с возможным контрастным усилением о Взрослые: умеренная атрофия или ее отсутствие, снижение плотности БВ о Масс-эффект отсутствует • КТ с контрастированием:

о Отсутствие накопления контрастного вещества

3.

МРТ признаки приобретенного ВИЧ-энцефалита: • Т1-ВИ: о Изменений в БВ может не наблюдаться • Т2-ВИ: о Два визуализационных паттерна: – фокальные участки гиперинтенсивного сигнала – Диффузное усиление сигнала от БВ от умеренной до высокой степени выраженности о Распространенность и протяженность поражения БВ не всегда коррелирует с клинической картиной • FLAIR: о Тот же визуализационный паттерн, что и на Т2-ВИ о Обеспечивает раннее выявление мелких патологических очагов, локализованных в кортикальном/субкортикальном и глубоком БВ о Большая заметность изменений (по сравнению с Т2-ВИ) • Постконтратсное Т1-ВИ: о В вовлеченных областях контрастное усиление отсутствует • МР-спектроскопия: о СПИД-дементный комплекс – ↑ пиков миоинозитола, холина, в белом веществе и базальных ганглиях – ↓ пика N-ацетиласпартата (NAA) в белом веществе о Пациенты без симптомов с сохранным сознанием – Умеренное ↑ пика миоинозитола • Два основных последствия ВИЧ-инфекции мозговой ткани о Атрофия мозговой ткани, обусловленная смертью нейронов о Изменения в глубоком БВ (обычно перивентрикулярные области) → повышение сигнала на Т2-ВИ • Отношение переноса намагниченности (ОПН): о ОПН позволяет дифференцировать ВИЧЭ от прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ): – При ПМЛ наблюдается значительное ↓ ОПН в пораженных областях (по сравнению с таковыми при ВИЧЭ), вероятно обусловленное демиелинизацией • Диффузионно-тензорная визуализация

о При ВИЧ-ассоциированных когнитивных нарушениях возможно ↓ фракционной анизотропии в раннем периоде заболевания

4.

Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о МРТ по сравнению с КТ более информативна в обнаружении патологии БВ о МР-спектроскопия позволяет обнаружить изменения БВ даже на бессимптомной стадии заболевания • Советы по протоколу исследования: о КТ исследование должно быть проведено при: – Впервые возникших судорожном синдроме, головных болях, депрессии или нарушении ориентации о МРТ исследование должно быть проведено при:

– Обнаружении методом КТ фокального объемного образования

(а) Изменения белого вещества могут появляться в головном мозге пациентов с ВИЧ/СПИД до развития его атрофии и деменции, что и наблюдается у данного ВИЧ-положительного мужчины 34 лет с головными болями. Желудочки имеют нормальный внешний вид, визуализируются двусторонние облаковидные зоны повышения интенсивности сигнала от белого вещества, включая мозолистое тело.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента неотчетливо определяется мультифокальное двустороннее асимметричное облаковидное повышение сигнала от белого вещества.

в) Дифференциальная диагностика приобретенного ВИЧ-энцефалита:

1.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ): • Мультифокальное поражения БВ о Может быть односторонним, но гораздо чаще имеет двусторонний, асимметричный характер о Наиболее часто локализуются в теменно-затылочных областях о Поражение субкортикальных U-волокон (в отличие от ВИЧ-инфекции или ЦМВИ)

• Отсутствие накопления контрастного вещества; при наличии контрастирования предполагайте воспалительный синдром восстановления иммунитета (ВСВИ)

2.

ЦМВ-ассоциированное поражение ЦНС: • Энцефалит (диффузное повышение интенсивности сигнала от БВ на Т2-ВИ)

• Вентрикулит (контрастирование эпендимы)

3.

Герпетический энцефалит:
• Вирус простого герпеса (ВПГ), вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6): на ранних стадиях зоны поражения локализуются в гиппокампе и медиальных отделах височных областей

4.

Токсоплазмоз: • Объемное образование(я) с кольцевым характером накопления контрастного вещества

• Гиперинтенсивные поражения на T2-ВИ/FLAIR, ДВИ

5.

Первичная лимфома ЦНС: • Одиночные/мультифокальные поражения, локализованы в глубоком > субкортикальном БВ • Выраженная склонность к поражению базальных ганглиев, полушарий мозжечка, таламуса, ствола мозга, мозолистого тела и субэпендимальных отделов • КТ с контрастированием: у ВИЧ-положительных пациентов обычно наблюдается краевой характер накопления контрастного вещества

• Положительные результаты ОФЭКТ-исследования с таллием-201

6. Криптококкоз: • «Желатиноподобные» псевдокисты в структуре периваскулярных пространств

• Менингоэнцефалит ± васкулит, инсульт

(а) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у ВИЧ-позитивного мужчины 25 лет с когнитивными и поведенческими нарушениями определяются протяженные сливные относительно симметричные зоны повышения интенсивности сигнала от белого вещества в сочетании с легкой атрофией.
(б) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяются схожие диффузные зоны повышения интенсивности сигнала от белого вещества. Данные изменения характерны для ВИЧ-энцефалита. Такие патологические изменения не оказывают масс-эффект на окружающие структуры и не накапливают контрастное вещество. При наличии любого из этих признаков необходимо предполагать иной диагноз.

г) Патология:

1.

Общие характеристики приобретенного ВИЧ-энцефалита: • Этиология: о При первичной ВИЧ-инфекции вирус проникает в мозг через моноцитарную/макрофагальную систему о ВИЧ способен вызывать неврологические заболевания, но он не реплицируется в нейронах и клетках глии о Воспалительные (Т-клеточные) реакции с развитием васкулита, лептоменингита • Генетика: о Геномика ВИЧ → более нейровирулентные штаммы о Деменция развивается лишь у пациентов, инфицированных штаммами ВИЧ, в которых произошли критические мутации • Ассоциированные аномалии: о ВИЧЭ может развиваться в сочетании с другими ВИЧ-ассоциированными аномалиями (например, другими инфекциями) о Прогрессирующая энцефалопатия у детей часто сочетается с миелопатией • Отличительный признак ВИЧЭ: микроглиальные узелки с гигантскими многоядерными клетками (ГМК) • Реактивный глиоз, фокальный некроз и демиелинизация • Умеренная потеря нейронов; минимальные воспалительные изменения

• Проникновение вируса в мозг происходит на самых ранних этапах после системной инфекции

2.

Стадирование и классификация приобретенного ВИЧ-энцефалита: • Три типа нейропатологоанатомических изменений: о 1 тип: ВИЧ-энцефалит: – Множественные диссеминированные очаги микроглии, макрофагов и ГМК; если ГМК не обнаружены, необходимо провести исследование на ВИЧ-антиген/нуклеиновые кислоты о 2 тип: ВИЧ-лейкоэнцефалопатия: – Диффузное и симметричное поражение БВ (потеря миелина, реактивный астроглиоз, макрофаги и ГМК); если ГМК не обнаружены, необходимо провести исследование на ВИЧ-ан-тиген/нуклеиновые кислоты о 3 тип: ВИЧ-ассоциированные гигантские клетки: – PAS(+) одно- или многоядерные макрофаги • Легкая ВИЧЭ: тип 1 без МГК • Умеренная ВИЧЭ: тип 1, 2 или 3

• Выраженная ВИЧЭ: атрофия головного мозга + тип 1 или 2

3.

Макроскопические и хирургические особенности: • Ранняя стадия: бледность окраски БВ

• Поздняя стадия: инфицирование неокортекса, атрофия

4.

Микроскопия: • ВИЧЭ: о Инфицированные клетки: преимущественно макрофаги и микроглия; малая часть астроглии; редко олигодендроциты о Вторичное повреждение нейронов о Минимальные воспалительные изменения: периваскулярные макрофагальные инфильтраты и микроглиальные узелки • Прогрессирующая энцефалопатия у ВИЧ-инфицированных детей: о Воспалительные инфильтраты с ГМК о Протяженная кальцифицирующая васкулопатия с преимущественным поражением мелких сосудов базальных ганглиев, а также БВ головного мозга и моста

о Атрофия, обусловленная нарушением созревания миелина или потерей миелина

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у ВИЧ-положительного пациента с ранними признаками субкортикальной деменции определяется вариант картины ВИЧ-энцефалита. Атрофические изменения очевидны на уровне верхних отделов полушарий головного мозга, вокруг которых отмечается расширение ликворных пространств ВИЧ-энцефалит при диагностической визуализации наиболее часто проявляется в виде диффузных облако-видных зон поражения белого вещества головного мозга в сочетании с его атрофическими изменениями. Тем не менее, в некоторых случаях (в том числе и здесь) атрофия головного мозга может быть доминирующим признаком.
(б) MPT, FLAIR: у этого же пациента определяется легкая атрофия без значимого изменения белого вещества.

д) Клиническая картина:

1.

Проявления приобретенного ВИЧ-энцефалита: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Субкортикальная деменция с когнитивными, моторными и поведенческими нарушениями • Клинический профиль: о ВИЧ-ассоциированный когнитивный синдром: невыраженный или выраженный (деменция) о Нарушения центральной моторной функции о Поведенческие нарушения: псевдодеменция (депрессия), делирий и спутанность сознания

о В педиатрической практике: микроцефалия, когнитивные нарушения, слабость, пирамидные знаки, атаксия и судорожные признаки

2.

Демография: • Возраст: о ВИЧ-положительные пациенты как взрослого, так и детского возраста • Пол: о Преобладание патологии у какого-либо пола не выявлено; половая структура распространения ВИЧЭ отражает таковую для ВИЧ инфекции • Эпидемиология: о У 33-67% ВИЧ-положительных взрослых и 40-50% ВИЧ- положительных детей развивается ВИЧЭ

о ВИЧЭ развивается до развития оппортунистических инфекций и опухолей; распространенность не связана со стадией заболевания

3.

Течение и прогноз: • Когнитивные нарушения возникают тогда, когда пациент становится иммунокомпрометированным • Медленно прогрессирующее нарушение контроля мелкой моторики, вербальной беглости и кратковременной памяти

• Через несколько месяцев: выраженное ухудшение и субкортикальная деменция с развитием на поздних стадиях состояний, близких к вегетативному

4.

Лечение: • Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) не позволяет избежать развития ВИЧЭ, но позволяет ↓ ее выраженность:

о Эра ВААРТ: ↓ частоты встречаемости выраженной ВИЧЭ, но ↑ частоты встречаемости ВИЧЭ легкой-умеренной степени

е) Диагностическая памятка: 1.

Обратите внимание: • Признаки «атрофии головного мозга» при КТ/МРТ не являются признаками СПИД-дементного комплекса у ВИЧ-положительных пациентов: о Прежде всего предполагайте обратимые причины (дегидратация, недостаточное питание, белковая недостаточность, алкоголизм) 2. Советы по интерпретации изображений:

• Характерные изменения мозговой паренхимы часто не обнаруживаются при КТ, но выявляются при МРТ (Т2-ВИ, FLAIR)

ж) Список литературы:

  1. Bilgrami M et al: Neurologic diseases in HIV-infected patients. Handb Clin Neurol. 121:1321-44, 2014
  2. Clifford DB et al: HIV-associated neurocognitive disorder. Lancet Infect Dis. 1300:976-86, 2013
  3. Risacher SL et al: Neuroimaging biomarkers of neurodegenerative diseases and dementia. Semin Neurol. 33(4):386-416, 2013

– Также рекомендуем “Приобретенный токсоплазмоз на МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. 17.4.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика инфекций головного мозга (ЦНС).”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_priobretennogo_vich_encefalita.html

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазменный энцефалит у вич инфицированных
1 Сарсекеева Н.Е. 1 1 РГП «Карагандинский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Республики Казахстан В статье представлен обзор литературных данных развития токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции. Актуальность проблемы токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией определяется высокой инфицированностью паразитом Toxoplasma gondii.

Проведен анализ распространенности токсоплазмоза среди ВИЧ-инфицированных больных. Токсоплазмоз занимает одно из ведущих мест среди оппортунистических инфекций у больных ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

При токсоплазмозе у ВИЧ-инфицированных больных преобладает поражение одного какого-нибудь органа (энцефалит, миокардит, хориоретинит), в некоторых случаях в процесс вовлекаются многие органы и системы организма. В статье рассматриваются клинические проявления токсоплазмоза при разных органных поражениях.

Указаны лабораторно-диагностические подходы обследования токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией. церебральный токсоплазмозтоксоплазмозный энцефалит 1. ВИЧ/СПИД сегодня и рядом. Пособие для людей, принимающих решения / Под ред. Н.А. Белякова, А.Г. Рахмановой. – Спб: Балтийский медицинский образовательный центр, 2013. – 110 с.
2.

ВИЧ-инфекция и СПИД: национальное руководство / Под ред. В.В. Покровского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 608 с.
3. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей / Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П., Лесников А.Л. – Л.: Медицина, 1991. – 336 с.
4. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – M.

: GEOTAR-Media, 2009. – 1056 c.
5. Казанцев А.П. Токсоплазмоз. – Л.: Медицина, 1985. – 168 с.
6. Перегудова А.Б., Шахгильдян В.И., Гончаров Д.Б. и др. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией // Терапевтический архив. – 2007. – № 11. – С. 36–39.
7. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: Учебник. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – 560 с.
8.

Couvreur J., Thulliez P. Toxoplasmose acquise a localization osulairu on neurologique: 49 cas // Presse. Med. – 1996. – V. 25, № 9. – P. 438–442.
9. Eye manifestations of congenital toxoplasmosis / Mets M.B, Holfels E., Boyer K.M. et al. // Am. J. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 122, № 3. – P. 309–324.
10. Michalova K., Rihova E., Havlicova V.

Neurotoxoplasmosis // Cesk Slov. Oftalmol. – 1996. – V. 52, № 3. – P. 173–178.

Токсоплазмоз является одной из частых причин гибели больных ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа.

К факторам риска развития токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией относится количество CD4-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания.

Церебральный токсоплазмоз в странах Европы и Северной Америки регистрируют все реже – с внедрением АРВТ в Европе заболеваемость им сократилась в 4 раза, однако он по-прежнему остается самым важным оппортунистическим поражением ЦНС у больных с ВИЧ-инфекцией. Распространенность токсоплазмоза в Центральной Европе достигает 90 %, что связано прежде всего с традицией жителей некоторых стран (Франция, Германия) употреблять в пищу сырые и полусырые мясные блюда [1, 2, 4].

Токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Это объясняется тем, что у токсоплазм нет какой-либо тканевой специфичности, а также наличием в патогенезе заболевания стадии гематогенной диссеминации возбудителя.

Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация сывороточного гамма-интерферона, так и его способность активировать макрофаги. Нормальная реакция организма на инфекцию T.

gondii опосредуется в основном клеточной иммунной системой.

Дефект клеточной иммунной системы у больных с ВИЧ-инфекцией приводит к снижению сопротивления по отношению к внутриклеточным токсоплазмам, в результате происходит реактивация латентной инфекции и генерализация процесса: тахизоиты поступают в кровь, а затем разносятся во внутренние органы и ткани [2, 5].

Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, хориоретинит, интерстициальная пневмония, миокардит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5–2 % случаев. Диссеминация (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5 % случаев [4].

Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50 % случаев). При токсоплазмозе поражения глаз встречаются в виде переднего и заднего увеита, экссудативного и пролиферативного ретинита, диссеминированного хориоретинита.

Наиболее часто наблюдается центральный хориоретинит, который начинается с клинической картины острого серозного ретинита. На заднем полюсе обнаруживаются различной величины ограниченные очаги. В сетчатке или под ней видны кровоизлияния.

Поражения глаз в виде хориоретинита, увеита наиболее часты, но атрофия зрительного нерва может быть иногда единственным клиническим проявлением токсоплазмоза. Диагностика токсоплазмозного поражения органа зрения должна быть основана на тщательном изучении анамнеза, офтальмологического статуса и серологических реакций.

Выявление этих хориоретинитов и увеитов возможно лишь при консультации офтальмолога, и при обычном клиническом обследовании врачом-инфекционистом они нередко остаются нераспознанными [3–5, 9].

При токсоплазмозе весьма часто отмечаются также изменения со стороны органов дыхания, в частности очаговая пневмония, хронический бронхит, плеврит токсоплазмозной этиологии. Наиболее частой формой поражения легких являются интерстициальные пневмонии [5].

Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо расширения границ сердца, глухости тонов, гипотонии и тахикардии, отмечается экстрасистолия.

При токсоплазмозе имеются существенные электрокардиографические сдвиги, выражающиеся в уменьшении вольтажа зубцов, различных нарушениях ритма (экстрасистолия, неполная предсердно-желудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, синусовая тахикардия и брадикардия), увеличение систолического показателя, изменения зубца T и комплекса QRS и др.

Эти изменения говорят о выраженных нарушениях миокарда преимущественно диффузного характера. При ЭКГ почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются [2, 5].

Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, нередко наблюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности [7].

Токсоплазмоз ЦНС занимает 2–3 место среди оппортунистических инфекций у больных СПИДом. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объемных образований в ЦНС (в 50–60 % случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28 % случаев).

Симптомы токсоплазмоза развиваются приблизительно у 18–20 % больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6–12 % больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80 % всех случаев.

При этом отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90 % случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения).

Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объемных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Токсоплазмозный энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом [2, 4, 6].

Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови.

Вместе с тем обнаружение положительных серологических реакций без учета динамики титра антител и клинической симптоматики не всегда дает возможность говорить о болезни из-за широкого распространения носительства.

Полагают, что развитие токсоплазмоза – реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в 10 раз. Однако примерно у 5 % ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к T.

gondii отсутствуют. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10–15 лет, преимущественно в тканях головного мозга и органах зрения, а также во внутренних органах [2, 4, 8].

В большинстве случаев развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением противотоксоплазменных антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе при отсутствии их в сыворотке.

Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка и нормальное содержание глюкозы.

После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм [2, 4, 10].

При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отеком, реже – единичный очаг.

Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз, в биоптатах мозга выявляются трофозоиты токсоплазм.

В диагностике церебрального токсоплазмоза используется ПЦР для определения ДНК T. gondii в спинномозговой жидкости [2, 4, 6].

Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7–10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом [8].

Таким образом, при комплексном применении нескольких лабораторных методов повышается надежность диагностики токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных.

Заключение

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных больных характеризуется множественными органными поражениями: нервной системы, органов зрения, миокарда и т.д. Среди них ведущее место отводится церебральному токсоплазмозу. Церебральный токсоплазмоз диагностируют на стадии СПИДа, при этом чаще отмечается снижение CD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл.

Оппортунистические инфекции при ВИЧ/СПИД требуют применения широкого спектра диагностических методов, а именно иммунологических, серологических, инструментальных (МРТ, КТ).

С учетом многообразия клинических проявлений токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных по показаниям необходимы консультации нескольких специалистов, в частности инфекциониста, невропатолога, офтальмолога и др.

Рецензенты:

Тебенова К.С., д.м.н., профессор КарГУ им. Е.А. Букетова, г. Караганда;

Бейбитхан Д., д.м.н., профессор КарГУ им. Е.А. Букетова, г. Караганда.

Работа поступила в редакцию 30.12.2014.

Библиографическая ссылка

Источник: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=36682

Врач Богданов
Добавить комментарий