Жизненный цикл trypanosoma gambiense

Трипаносомы. Систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие трипаносом. Диагностика и профилактика

Жизненный цикл trypanosoma gambiense

Трипаносома гамбийская и Трипаносома родезийская – trypanosoma brucei gambiense и t. b. rhodesiense – возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни.

Географическое распространение – это эндемичное заболевание, совпадает с ареалом обитания мух це-це (Glossina palpalis) – это страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).

Локализация. На ранних стадиях болезни (гемолимфатическая стадия) трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20 – 25 дней трипаносомы распространяются по организму (менингоэнцефалическая стадия), проникая в спинно-мозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.

Морфологическая характеристика. Существует два типа сонной болезни: гамбийский тип – антропоноз и родезийский тип – антропозооноз. Африканские трипаносомы существуют в трех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) – основная форма (в тканях человека).

Тело трипаносомы продольное и узкое, форма клеток веретенообразная, длиной 15 – 30 мкм, шириной 1,4 – 3 мкм. Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела – кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет вперед по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. 2.

Метациклическая трипомастиготная форма. Она сходна с кровяной трипомастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. 3. Эпимастиготная (критидиальная) форма. Жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец жгута.

Морфология трипаносом родезийского и гамбийского типов одинаковая. Последние две формы развиваются в организме переносчика.

Цикл развития.

Инвазионная форма – метациклическая трипомастигота. Человек заражается с укусом мухи це-це, в слюне которой находятся трипаносомы. Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму.

Цикл развития в теле мухи – 20 суток.

Патогенное действие. Сонная болезнь гамбийского типа протекает 4 – 7 лет. На ранней стадии на месте укуса образуется узелок – “трипаносомный шанкр”. Начинается это заболевание периодической малозаметной лихорадкой, затем поражаются лимфатические узлы, печень и селезенка.

На поздней стадии патологический процесс развивается в центральной нервной системе. Сонная болезнь родезийского типа протекает остро. На первых стадиях болезни развивается тяжелая лихорадка, которая часто заканчивается летальным исходом. Продолжительность болезни 3 – 9 месяцев.

Источник заражения – больной человек.

Резервуарными хозяевами могут быть лесные антилопы и дикие животные, а также крупный рогатый скот, свиньи.

Диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинно-мозговой жидкости. Применяют метод накопления – центрифугирование крови, а затем исследование мазков. Наиболее достоверным методом является заражение лабораторных животных. Применяют также иммунологические тесты.

Профилактика:

а) общественная – уничтожение мух це-це и мест ее выплода; превентивное введение лекарственных препаратов против трипаносом резко снизило заболеваемость в некоторых странах;

б) личная – истребление мух в жилых помещениях, обработка инсектицидами, применение отпугивающих средств.

Трипаносома крузи – trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза или болезни чагаса – антропозооноза.

Географическое распространение – Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала).

Локализация – первоначально трипаносомы проникают в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки, затем в плазму крови и с нею распространяются по всему организму, поражая печень, селезенку, сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, а также нейроны.

Морфологическая характеристика. Существует в четырех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) форма. 2. Эпимастиготная (критидиальная) форма. 3. Метациклическая форма (трипомастиготная). 4.

Лейшманиальная (амастиготная) форма (без жгутиков). В теле человека лейшманиальная (амастиготная) стадия является основной, внутриклеточной формой, способной к делению, поражает вышеперечисленные органы.

Вне клеток (в плазме крови, спинно-мозговой жидкости) обнаруживается трипаносомная форма.

Цикл развития.

Инвазионной стадией для человека являются метациклические формы трипаносомы, которые находятся в задней кишке триатомовых клопов, специфических переносчиков этого паразита. Трипаносомы проникают в ранку от укуса клопа или место расчеса в коже, если они загрязнены (контаминированы) фекалиями клопа.

Клопы, как правило, кусают человека в области глаз, носа и рта, почему их и называют “поцелуйными”. Возможно заражение алиментарным путем, через загрязненную фекалиями клопа пищу, а также трансплацентарно от больной матери к плоду.

Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, метациклические формы трипаносом превращаются в лейшманиальные (амастиготные формы), происходит интенсивное размножение.

После разрушения клеток трипаносомы превращаются сначала в критидиальные (эпимастиготные), а затем в трипаносомные (трипомастиготные) стадии, которые переходят в кровь, где они не размножаются. Трипаносомы распространяются по организму, поражая различные ткани. В пораженных тканях безжгутиковые формы интенсивно размножаются.

Патогенное действие. Клинические проявления сильно варьируют. В патологический процесс вовлекаются многие органы больного. У детей болезнь протекает остро.

Развиваются воспалительные процессы в области укуса, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Может развиться энцефалит и менингоэнцефалит.

У взрослых болезнь носит хронический характер и наиболее часто поражается сердечная мышца и центральная нервная система.

Источник заражения – больной человек и резервуарные животные (броненосцы, опоссумы, грызуны, собаки, кошки и некоторые виды обезьян).

Диагностика. В острой форме и на ранних стадиях трипаносомы обнаруживаются в мазках крови, окрашенных по Романовскому – Гимза. При низкой паразитемии применяют центрифугирование крови.

При хроническом течении болезни используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика – кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике клопов на 10 день обнаруживаются трипаносомы.

Применяют также серологические методы.

Профилактика:

а) общественная – улучшение социальных условий жизни и предупреждение попадания клопов в жилище человека;

б) личная – защита от укусов клопов.

Предыдущая234567891011121314151617Следующая

Дата добавления: 2016-05-25; просмотров: 7312; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-19664.html

Жизненный цикл трипаносомы

Жизненный цикл trypanosoma gambiense
Трипаносомами называются одноклеточные паразиты, поражающие человека и млекопитающих. Они вызывают болезни сонную (трипаносомоз) и Шагаса.

При отсутствии должного лечения трипаносомы могут стать причиной нарушения работы сердца и других жизненно важных органов. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

Трипаносомами называются одноклеточные паразиты, поражающие человека и млекопитающих. Они вызывают болезни сонную (трипаносомоз) и Шагаса.

Систематическое положение

Трипаносомы относятся к семейству трипаносоматид, царству Protozoa (простейших, одноклеточных микробов), подцарству Sarcomastigophora, надклассу Mastigophora и подклассу Zoomastigina. Представителями класса являются Trypanosoma brucei и cruzi.

Морфологические характеристики

Данные одноклеточные микроорганизмы имеют несложное строение. Для трипаносом характерны следующие признаки:

  • продолговатое, веретенообразное тело;
  • размеры 12-35 мкм;
  • наличие ундулирующей мембраны (складки) и жгутика;
  • наличие кинетопласта (органнеллы, расположенной внутри митохондрии и содержащей ДНК) и кинетосомы (структуры, состоящей из микротрубочек).

Форма тела, жгутик, кинетопласт и кинетосома, обнаруженные под микроскопом, позволяют отличить данных микробов от возбудителей других болезней. Структура клетки во многом определяется формой трипаносомы.

Для амастиготной (бывшей лейшманиальной) стадии характерно отсутствие жгутика. Клетка имеет овальную или круглую форму.

У трипомастиготной клетки кинетосома и кинетопласт находятся позади ядра, а мембрана более длинная и широкая.

Данные одноклеточные микроорганизмы имеют несложное строение.

Жизненный цикл

Данных микробов отличает высокая патогенность. Цикл развития трипаносом проходит в несколько стадий. Паразитирование возможно в теле животных, человека (окончательного хозяина), а также мухи цеце glossina. Переносчиками являются клопы и мухи. В роли промежуточных хозяев могут выступать млекопитающие (броненосцы, кошки, обезьяны, собаки, свиньи).

Заразными для человека являются трипомастиготные формы трипаносом.

При кровососании человека и животных происходит заражение насекомых (клопов, мух). В их организм попадают кровяные трипомастиготы, после чего эти паразиты превращаются в эпимастиготы. В слюнных железах они трансформируются, что приводит к появлению метациклических трипомастигот. Это инвазионная стадия.

При повторном укусе мухи цеце микробы вместе со слюной насекомого попадают в организм другого хозяина. Они проникают в кровь и лимфатические сосуды, превращаясь в кровяные трипомастиготы. Там они активно размножаются, приводя к воспалительной реакции в месте укуса мухи. На поздних стадиях заболевания микробы проникают в центральную нервную систему.

Цикл развития американской трипаносомы имеет некоторые особенности. Переносчиками могут быть клопы. Трипаносомы заносятся в организм человека при втирании фекалий инфицированных от животного или другого человека клопов. Возбудитель инфекции паразитирует внутри клеток миокарда, сосудов, легких и печени.

Цикл развития трипаносом проходит в несколько стадий. Паразитирование возможно в теле животных, человека (окончательного хозяина), а также мухи цеце glossina. Переносчиками являются клопы и мухи.

Разновидности паразита

Выделяют следующие виды этих простейших:

  • трипаносома крузи;
  • гамбийская (западноафриканская);
  • родезийская (восточноафриканская);
  • бруцеи (вызывает болезнь Шагаса, иначе называемую американским трипаносомозом).

Каждая из них является возбудителем какого-либо заболевания. В России данные паразиты встречаются редко. Трипаносома бруцеи включает в себя 2 подвида: gambiense и rhodesiense.

Где обитают

Трипаносомы обитают преимущественно в Латинской Америке и Африке. Каждый год на Африканском континенте регистрируется около 10 тыс. случаев заболевания. Эндемичными являются более 30 стран, в которых обитает муха цеце.

Высокий уровень заболеваемости отмечается у людей, проживающих в сельской местности с развитым животноводством.

Высокая распространенность трипаносом обусловлена возможностью передачи инфекции различными путями (половым, трансмиссивным, пищевым, гемотрансфузионным).

Эндемичными являются более 30 стран, в которых обитает муха цеце.

Общие симптомы заражения

После попадания возбудителя в организм человека возможны следующие симптомы:

  • болезненный, отечный и гиперемированный узел диаметром 1-2 см в месте укуса мухи;
  • общее недомогание;
  • отек лица и век;
  • головная боль;
  • боль в мышцах;
  • мелкоточечная сыпь;
  • лихорадка до 40ºC;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • слабость;
  • апатия;
  • увеличение печени;
  • боль в груди;
  • частое сердцебиение;
  • увеличение селезенки.

У людей, проживающих в эндемичных районах, симптомы могут быть выражены слабо или вовсе отсутствовать. Заболевание может приобретать хроническое течение.

Болезнь Шагаса

Особенностью американского трипаносомоза является симптом Роминьи. У таких людей выявляются признаки конъюнктивита и односторонний отек глаза. Острая фаза длится около 2 месяцев. У маленьких детей наблюдаются признаки поражения органов. Летальность достигает 10% и выше. Причина – распространение простейших по всему организму.

На теле часто образуются шагомы (плотные подкожные узелки). При длительном присутствии в организме хозяина паразитов возможно развитие миокардита, энцефалита, желтухи и судорожного синдрома. У беременных имеется риск выкидыша.

Сонная болезнь

Сонная болезнь (африканский трипаносомоз) часто протекает несколько месяцев или даже лет. Специфическими признаками являются:

  • дневная сонливость;
  • двигательные расстройства;
  • нарушение психики;
  • заторможенность;
  • безразличие к происходящему.

В тяжелых случаях развиваются: кома, нарушение походки, аритмия, воспаление сердечной мышцы и параличи.

Признаками сонной болезни (африканского трипаносомоза) являются: сонливость; двигательные расстройства; нарушение психики; заторможенность; безразличие к происходящему.

Профилактика

Должны соблюдаться следующие меры предупреждения заболеваний, вызванных трипаносомами:

  • вырубка кустарников рядом с населенными пунктами;
  • использование инсектицидов;
  • применение отпугивающих средств (репеллентов);
  • обработка жилищ и свинарников;
  • правильное благоустройство домов;
  • обследование доноров;
  • санитарное просвещение;
  • массовая химиопрофилактика (проводится в периоды вспышек сонной болезни;
  • применение средств индивидуальной и коллективной защиты от насекомых (защитной одежды, сеток).

Специфическая профилактика отсутствует.

Источник: https://parazit.expert/vidy/tripanosomoz/zhiznennyj-tsikl-tripanosomy

3.Трипаносомы. Представители: Trypanosoma gambiense, t.Rhodesiense; t.Cruzi. Этиология. Жизненный цикл

Жизненный цикл trypanosoma gambiense

Африканский трипаносомоз.Патогенез. Клинические особенности.Осложнения. Диагностика.

Американский трипаносомоз.Патогенез. Клинические особенности.Осложнения. Диагностика. Вопросы лечения.

Дополнительные вопросы: В какихслучаях следует подозревать у больноготрипаносомоз и проводить соответствующееисследование. Эпидемиология ипрофилактика

Трипаносомозы – трансмиссивные протозойныеинвазии.

Для человекапатогенны тривида изрода Trypanosoma,двавидаTrypanosoma brucei gambiense иT.b.

rhodesiense— возбудителиафриканскихтрипаносомозов(соннаяболезнь)иодинвидТ.

сruziамериканскийтрипаносомоз(болезньШагаса).

Ареалраспространения. T.b.gambienseвстречаетсяв Западной части экваториальной Африке,T.b.rhodesienseвВосточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл трипаносомсвязансо сменой хозяев, в процессе которогоони проходят несколько стадий развития:

а) лейшманиальную – тело овальное безжгутика, в центре располагается ядро икинетопласт;

б) лептомонадную – тело продолговатое,впереди лежит кинетопласт, отсюда жевыходит жгутик;

в) критидиальную – форма тела продолговатая,ядро и кинетопласт расположены вцентральной части, жгутик выходит отнего и на переднем конце заканчиваетсясвободно, формируя ундулирующую мембрану;

г) трипанасомную – тело вытянуто,кинетопласт на заднем конце тела, отнего идет жгутик вдоль тела, формируяундулирующую мембрану заканчиваласьсвободным концом.

Жизненныйцикл этих паразитов протекает в организмечеловека,домашних и диких млекопитающих, в первуюочередь копытных. T.b.gambienseчащепоражает человека, свинейи собак;

T.b.rhodesiense— диких животных —антилоп и носорогов.Переносчиком 1-го подвида является мухаЦЕ­-ЦЕ(Glossinapalpalis),живущаяпоблизости от жилища челове­ка,второго — G.morsitans,обитающаяв открытых саваннах и савановыхлесах.

В связи с этим соннаяболезнь,возбудите­лемкоторой является T.b.gambiense,встречаетсяв антропогенных очагах культурныхландшафтов. Ежегодно регистрируетсяоколо 10 тыс. новыхслучаев заражения. Восточно-африканскийтрипаносомозраспространен значительно реже вестественной природе.

В основном заболевают охотники, туристы,сезонные рабочие,каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без леченияпротекает около 5 лет и выража­ется внарастающей мышечной слабости, депрессии,истощении исонливости. Возможны случаи самоизлечения,но обычно заболеваниезаканчивается смертью больного.

Восточно-африканскийтрипаносомоз протекает болеезло­качественно,длится не более 6месяцеви также заканчивается смертью.

Морфология.Паразитимеет продолговатую,извилистую, заостренную с обеих сторонформу. Длина его 17—28 мкм. Стадии,паразитирующие у человека, имеют 1жгутик, ундулирующую мембрану сбоку ихорошо заметный кинетопласт у основанияжгутика. Трипаномыпоселяются у человека в крови, лимфе,спинно-мозговой жидкости,в тканях головного и спинного мозга ив серозных

Клиникатрипаносомозов.Трипанасомы начинают своеразвитие в средней кишке – мухи « це-це». Оттуда они поднимаются к хоботку, оседаяв слюнных железах, где и происходитразмножение их. В местах укуса трпанасомыостаются 1- 2 недели (формируя первоначальноузелок красного цвета переходящего в фурункулоподобное воспаление до 2 см.в диаметре).

Затемпо лимфатической и кровеносной системе распространяются по органам и тканямхозяина. Но преимущественное предпочтениеони оказывают головному мозгу, оседаятам может приводить к отеку.

У больныхповышается температура, появляетсясыпь на теле, увеличиваютсялимфатические узлы. При сонной болезнипоражается ЦНС,развивается менингоэнцефалит, обычноприводящий больного к гибели по прошествиинескольких месяцев или лет.

В печени имеет место «гиперплазия «Купферовских клеток. У больныхувеличивается лимфатические узлы,селезенка, печень. А через 4-8 месяцев споражением (ЦНС), наблюдается сонливость особенно в утренние часы.

Постепенноболезнь усугубляется, так как человекпостоянно спит приходя его к смерти от «кахексии». Убольных повышается температура,появляется сыпь на теле, увеличиваютсялимфатические узлы.

При сонной болезнипоражается ЦНС,развивается менингоэнцефалит, обычноприводящий больного к гибели по прошествиинескольких месяцев или лет.

Т.сruziвозбудительАмериканского трипанасомоза(болезнь Шагаса), переносчиком служит(триатомовые клопы «поцелуйный клоп»).

Длина паразитической формы до 20 мкм.Кинетопласт очень крупной, округлойформы. Первоначально паразиты проникаютв макрофаги кожи и слизистые путидыхательной системы, а затем в клетки миокарда, нейрогалии и мышцы.

Тамтеряется жгутик, превращаясь вбезжгутиковую – «амастиготную» форму.Размножаются простым делением. Пораженные клетки разрываются и паразиты внедряютсяв новые клетки, формируя язвы.

Некотораячасть трипанасом опять превращаются вжгутиковые формы и поступают в кровь,а затем в переносчика – поцелуйногоклопа.

Клопы после кровососания имеют обыкновение поворачиваться на 1800в место укуса исправляется выделяятрипанасомы, локализуемые на концепищеварительной трубки. Возбудителипопадают прямо в ранку – место укуса. Но могут они проникать и черезнеповрежденные слизистые оболочки губ,носа и глаз.

Окончательными хозяевами кроме человекаявляются крысы, обезьяны, броненосцы,собаки, кошки и свиньи.

Патогенное действие выражается в видемиокардита, кровоизлияние в мозговыеоболочки и менингоэнцефалита. Особенностьих еще в том, что они обладают колоссальнойэкологической пластичностью, обеспечивающую им эффективное паразитирование в хозяине несколько лет. Больные погибаютот кардиомиопатии.

Диагнозтрипаносомозов. Приафриканском трипаносомозе паразитологическоеисследова­ниеимеет свои особенности, зависящие отстадии заболевания. Воз­будителяможно обнаружить в начальном периодеболезни — на ме­стеукуса зараженной мухи цеце, а также впериферической крови.

Впоздний период лихорадки или по окончанииего трипаносом обна­руживаютв пунктате увеличенных лимфатическихузлов, В период проявлениясимптомов поражения центральной нервнойсистемы паразитов в крови и в лимфатическихузлах нет.

На этой стадии бо­лезниболее эффективно исследованиеспинномозговой жидкости.

С цельюобнаружения трипапосом исследуют свежиеили окра­шенныепрепараты. В первом случае каплю крови,смешанную с цитратом,пунктат лимфатического узла илиспинномозговой жидкости помещают напредметное стекло, накрывают покровнымстеклом и микроскопируют.Подвижных трипаносом можно заметитьдаже при маломувеличении, хотя лучше их видно прибольшом увеличении сухойсистемы.

Болеераспространенным является исследованиепо­стоянных,окрашенных по Романовскому препаратов,для чего готовят мазкии толстые капли обычным способом. Вокрашенных препаратах трипаносомылегко узнаются среди клеточных элементов.

ПоРомановскому тело трипаносом окрашиваетсяв голубоватый цвет,ядро и жгутик — в красный. На препаратеможно видеть мембрану, соединяющуюволнообразно извитый жгутик с краемтела.

Если всвежих или окрашенных препаратах неудается обнаружитьвозбудителя, используют метод заражениялабораторных животных. Наиболее чувствительными к заражениютрипаносомами являютсябелые мыши, у которых после введенияисследуемого мате­риалаподкожно или внутримышечно уже па 2—3-йдень в крови появляются паразиты.

Приамериканском трипаносомозе возбудительобнаруживается в остройстадии болезни в периферической кровив свежих или окрашенныхпо Романовскому препаратах. Однако посравнению с афри­канскойформой болезни число трипаносом здесьзначительно меньше, поэтомутребуется просматривать большое числопрепаратов.

В хронической стадиитрипаносомоза паразиты в крови оченьредки, поэтомуисследованиепериферической крови бывает малоэффективным.Втаких случаях рекомендуется заражениебелых мышей или морских свинок,а также посевы на питательные среды.

Сцелью диагностики трипаносомозовиспользуют серологические реакциисвязывания комплемента,агглютинации, флюоресцирующих антител.

Профилактика.Профилактика осуществляется преждевсего борьбой с переносчиками. Так дляборьбы с мухой «ЦЕ-ЦЕ» проводитсявырубка или сжигание прибрежныхкустарников, мест выплода мухи или же обрабатываются эти места инсектицидами.

Для защита от их нападения применяютразличные ловушки, Засетчивают жилыепомещения, применяют пологи и ренелленты.

Против поцелуйных КЛОПОВ производитсятщательная обработка инсектицидамищелей в сельскохозяйственных постройках,а в жилых помещениях, заделываются изамазываются щели в плинтусах и полах.

Кромеборьбы с переносчиками применяютпрофилактическоелечение здоровых людей, живущих в очагахтрипаносомоза,делающее организм невосприимчивым кинвазии.

Источник: https://studfile.net/preview/1969246/page:3/

Trypanosoma

Жизненный цикл trypanosoma gambiense

Все виды патогенны для млекопитающих, у человека вызывают трипаносомозы — инфекции, весьма напоминающие лейшманиозы, т.к. жизненный цикл возбудителей проходит в организме животных и человека. Трипаносомы вызывают тяжёлые, часто смертельные заболевания животных — нагану (возбудитель — Т. brucei подвид brucei), сурру (возбудитель — Т.

evansi),случную болезнь лошадей (возбудитель — Т. equiperdum) и др. Трипаносомозы известны со времени опубликования Аткинсом в журнале « the navy surgeon» (1721) первого описания сонной болезни у негроидов в Гвинее.

Решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов можно считать выделение Брюсом и Набарро возбудителя наганы и выяснение роли мух цеце (glossina) в передаче трипаносом. В параллельных исследованиях Брумпт и Кастелмни (1902) выделили трипаносом, вызывающих сонную болезнь у человека.

В настоящее время выделяют следующие Трипаносомозы человека — африканскиетрипаносомозы, а также американскийтрипаносомоз (возбудитель — Т. cruzi).

Общиесвойства. Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану.

Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём — продольным либлевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной, теряется контроль ЦНС за функциями тазовых органов (рис. 10).

о множественным делением (шизогония) и проходят более или менее сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (дигенетические виды, патогенные для теплокровных).

Эпимастиготы (критидиальная стадия). В форме эпимастигот трипаносомы существуют в кишечнике насекомых-переносчиков. Эпимастиготы можно получить, культивируя паразитов на искусственных средах. Клетки вытянутые, жгутик начинается в передней части тела (близко от ядра), ундулирующая мембрана не выражена (рис. 1).

Рисунок 1.Эпимастиготы.КР – кинетопласт

Трипомастиготы (трипаносомная стадия) циркулируют в крови человека и прочих чувствительных животных (рис.2, 3). Тело паразита удлинённое, жгутик начинается в задней части тела, ундулирующая мембрана выражена чётко. Исключение — Т.

cruzi, образующая в организме человека амастиготы(лейшманиальные формы). Клетки овальные, небольших размеров, кинетопласт имеется, но жгутик отсутствует, либо есть только его внутриклеточная часть.

Следует отметить, что размеры всех трипаносом превосходят размеры лейшманий, а кинетопласт и жгутик зрелых форм расположены в задней части тела.

Рисунок 2.Трипомастиготы. КР – кинетопласт

Рисунок 3.Трипомастиготы. КР – кинетопласт

Африканскиетрипаносомозы. Выделяют острыйродезийскийтрипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т.

brucei подвид rhodesiense) и хроническийгамбийскийтрипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны.

Видовая идентификация возможна лишь по биологическим (заражение восприимчивых животных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Жизненныйцикл

При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце (рис. 4, 5), превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются дочерние популяции трипомастигот и оно становится способным переносить их чувствительным организмам. Передачу возбудителя осуществляют исключительно мухи цеце. Больные люди и иногда животные составляют природный резервуар.
Рисунок 4.Муха цеце

Рисунок 5.Жизненный цикл trypanosoma

Эпидемиология. Хронический, гамбийский трипаносомоз регистрируют в Центральной Африке между 15° северной широты (до Сахары) и 15° южной широты, в Восточной Африке — 10° северной широты и 10° южной широты. Острый родезийский трипаносомоз распространен в Замбии и Танзании (до 14° южной широты) (рис.6).

Рисунок 6.Географическое распространение африканского трипаносомоза По данным ВОЗ, в последние годы происходит резкое увеличение заболеваемости трипаносомозом (рис. 7).
Рисунок 7.Количество случаев заболевания трипаносомозом в Африке

Гамбийскийтрипаносомоз переносят мухи цеце glossina palpalis и G. tachinoides, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Природный резервуар возбудителя — больной человек.

С наибольшей частотой заболевание регистрируют в пунктах, расположенных около водоемов. Больные составляют 2-3% всей заболеваемости в регионах, исключая эпидемические вспышки болезни.

Хроническое течение обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами.

Родезийскийтрипаносомоз переносят мухи цеце G. morsitans, G. pallipides и G. swynnertoni, обитающие в саваннах Восточной Африки.

Основной природный резервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, дукёры и др. ). Наиболее часто заражение происходит при выпасе скота или охоте.

Выделены пути передачи от человека человеку и от человека домашним животным.

Клиническиепроявления. Инкубационный период продолжается 2-3 недели. Для болезни характерны паразитемия и диссеминированныепоражения.

Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипано-сомидный шанкр), но возможно и отсутствие каких-либо значительных внешних поражений.

Клинические проявления отсутствуют, но паразит бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток У некоторых пациентов можно наблюдать регионарную лимфаденопатию, особенно шейных и затылочных лимфатических узлов, где можно обнаружить скопления трипаносом (признак Уинтерботтома) (рис.8).

Рисунок 8. Скопления трипаносом в тканях.

Паразитемия. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки с постоянно ускоренным пульсом, болезненной лимфаде-нопатией, кожной сыпью и головной болью.

Возможны психические расстройства. Цикличность проявлений опосредована элиминацией AT паразитов, вызвавших предшествующий приступ, и появлением дочерних популяций с абсолютно новыми поверхностными Аг.

Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма.

ПораженияЦНС. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания.

Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания.

Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. В динамике забо

Лабораторнаядиагностика. Чрезвычайно важно провести поясничную пункцию для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости (СМЖ) и наличия поражений ЦНС. В начальной стадии заболевания возбудителя можно обнаружить в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип).

Рисунок 10. Характерный внешний вид больного

Микроскопия. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и СМЖ. Концентрирование центрифугированием облегчает обнаружение паразитов в крови и СМЖ.

Следует помнить, что при симптомах поражения ЦНС, кровь и лимфатические узлы трипаносом не содержат.

Готовят препараты методом толстой капли и мазки, окрашенные по Райту или Романовскому-Гимзе (цитоплазма голубая, ядро красное).

При отрицательном результате микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2-3 сут в крови появляются паразиты. Возможно получение культур трипаносом на искусственных средах, например агаре Нёллера.

Серологическиеисследования выявляют антитела класса Ig M в диагностических титрах у всех больных.

При приготовлении гистологических препаратов секционного материала обращает внимание чрезвычайное сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

Лечение. В первой и второй стадиях (без поражений ЦНС) назначают сурамин и пентадион, обеспечивающие хороший клинический эффект. При поражениях ЦНС применяют меларзопрол — токсичное соединение мышьяка, легко проникающее через гематоэнцефалический барьер. Эффективность лечения третьей стадии болезни значительно ниже.

Профилактика включает профилактический приём лекарственных препаратов, уничтожение мест выплода мух цеце (прибрежные заросли) и отстрел инфицированных животных.

Американскийтрипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, Шагаса-Круза болезнь) — инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики — клопы-хищнецы рода triatoma (семейство reduviidae) – Т. dimidiala, Т. infestans и Т. megistus. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и ССС.

Жизненныйцикл

Напоминает цикл прочих трипаносом, критидиальную стадию паразит проходит в организме переносчиков (эпимастиготы развиваются в средней кишке клопа-редувида). Хищнецы особенно распространены на Атлантическом побережье стран Вест-Индии и Бразилии.

Основная особенность trypanosomacruzi – отсутствие трипаносомальной стадии, для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы.

Клопы переносят возбудителя при кровососании, при укусе клоп наносит достаточно большое повреждение кожных покровов, обеспечивающее проникновение значительной инфекционной дозы.

Эпидемиология. Заболевание достаточно широко распространено. В Центральной и Южной Америке болезнью Круза-Шагаса болеют около 7 млн человек.

Заболевание чаще регистрируют в сельской местности, где переносчики обитают в норах животных и хижинах туземцев. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда «поцелуйные клопы»). Природные резервуары болезни — крысы, кошки, собаки, опоссумы, основной резервуар в дикой природе — броненосцы-армадиллы (Dasypodidae). В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями. Возбудитель обнаруживают у позвоночных и беспозвоночных на Юго-Востоке США, однако клинические случаи не регистрируют.

Клиническиепроявления. Для болезни характерно лихорадочное состояние. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (шагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Через 1-3 нед после укуса наблюдают выраженную инъекцию склер, отеки век и лимфаденопатию околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в более старших возрастных группах регистрируют хронические формы.

Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью.

Инфекция у новорождённых часто приводит к менингоэнцефалиту. Характерны поражения миокарда и головного мозга. В нелеченых случаях смертность достигает 90%.

Хроническаяформа характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хронической деструкцией внутренних органов.

Наиболее частая форма — сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии), выявляемая у 10% населения эндемичных сельских районов.

Реже встречается патология ЖКТ, обычно мегаколон (расширение части или всей ободочной кишки с гипертрофией её стенки) и мегаэзофагус (увеличение нижней части пищевода).

Иногда могут преобладать проявления со стороны эндокринной (микседема) и нервной (параличи) систем.

Лабораторнаядиагностика

Остраяформа диагностируется как африканский трипаносомоз с помощью микроскопии мазков. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то венозную кровь можно разводить цитратом и центрифугировать с последующей аспирацией верхней части супернатанта.

Хроническаяформа более трудна для диагностики, которая преимущественно основывается на клинических, эпидемиологических данных и результатах серологических исследований.

Лечение симптоматическое, т.к. эффективные химиопрепараты отсутствуют. В настоящее время применяют нитрофурамокс, но его терапевтическая эффективность весьма сомнительна.

Профилактика аналогична общим мероприятиям по предупреждению трипаносомозов.

Назад

Источник: https://medic.pnzgu.ru/page/15679

Врач Богданов
Добавить комментарий